Régóta ismert, hogy csontvázunk nem mechanikusan, a növekedés eredményeként, felnőtt korunkra változatlan formában alakul ki, hanem az egész rendszer folyamatos mozgásban van.
A csontot építő sejtek, az oszteoblasztok és a lebontást végző oszteoklasztok állandó tevékenységének egyensúlyában élünk. A kutatócsoport azt ismerte fel, hogy amikor a csontsejtek egy része leépül, hogy újnak adja át a helyét, egy hormon keletkezik, az oszteokalcin, mely inzulin kiválasztását okozza és segíti, hogy a
sejtek cukrot vegyenek fel.
Vizsgálataik eredményeit a Cell szakfolyóirat közölte. A felfedezés lényege az, hogy csontrendszerünk nem csupán kalcium és foszfát raktár, hanem az energia fölhasználás kulcsfontosságú színhelye.
Az új eredmények azt jelenthetik, hogy a cukorbetegség kezelése a testben lévő oszteokalcin szintjének szabályozása útján is lehetséges volna. A kérdés másik oldala viszont az, hogy azok a széles körben használt, olcsónak nem is mondható gyógyszerek, melyeket a csontritkulás mérséklése céljából alkalmaznak, hogy fékezzék a csontsejtek lebomlását, gátolhatják-e az oszteokalcin keletkezését és ezzel beavatkozhatnak-e a cukoranyagcserébe is.
Ez azt jelentheti, hogy azok az időskori, 2-tipusú cukorbetegség szélén álló emberek, akiknek a csontritkulás kezelése végett ilyen készítményeket kezdenek adni, ténylegesen cukorbeteggé válhatnak.
A kutatók egyelőre óvatosan csak úgy fogalmaznak, hogy eredményeik igazolják: csontjaink nem egyszerűen támasztó elemek, hanem fontos szerepet játszanak anyagcserénk egyensúlyának biztosításában.
