A vas és annak szállító molekulája alapvető az agy működése szempontjából. A vashiány világszerte a legsúlyosabb étkezési hiánybetegség, mely főként a szegényebb rétegeket érinti. Felnőttkorban a túl nagy vasbevitel agykárosodást okozhat, magas vaskoncentrációt mértek Alzheimer-kóros, Parkinson-kóros, és Huntington-choreás betegek agyszövetében. Mivel a túl alacsony, és túl magas vasszint is negatívan befolyásolja az agyműködést, emiatt a vas agyhoz való szállítása igen sarkalatos feladat. Alacsony vasszint mellett a máj transzferrint, a vas szállítófehérjéjét kezdi termelni.
A tanulmány szerint az agy egészséges szerkezetének kialakulásában alapvető a tinédzserkori megfelelő vasellátás. A fiatal, egészséges egyének esetén leírt kapcsolat erősebbnek bizonyult, mint azt korábban vélték, és a munkacsoport megtalálta azt a gént is, ami a jelenség hátterét magyarázza.
A munkacsoport mágneses rezonancia képalkotó vizsgálatnak (MRI) vetett alá 615 egészséges, fiatal egyént (átlagéletkor: 23 év), ebből 574 esetben részletes, sejtszintű analízis történt, az idegsejtek közötti kapcsolatokról, illetve az idegrostokat borító myelinről. A felvétel előtt 8-12 évvel elkezdték rendszeresen mérni az alanyok transzferrinszintjét. Ahol magas transzferrinszintet mértek, - a vashiányos táplálkozás biztos jele, fiatal felnőttkorban az MRI nagyobb fogékonyságot mutatott az neurodegeneratív betegségek irányában (mint pl. Alzheimer-kór, Parkinson-kór, sclerosis multiplex).
A vizsgálatban ikrek is részt vettek, így kimutatható volt a vas génműködésre gyakorolt hatása. A HFE nevű, transzferrin szabályozásában alapvető gén egy variánsa gátolta az agyszövetben a rostok kialakulását. Mindazonáltal ezek az egyének nem mutattak semmilyen idegrendszeri betegségre utaló tünetet.
