Tudományos szenzáció: egyetlen injekcióval visszafordítható a 2-es típusú cukorbetegség?
Mielőtt szenzációhajhászoknak tartanának minket, leszögezzük, hogy állatkísérletes kutatási eredményekről számolunk be e cikk ismertetésekor. Egereken, az étrend változtatásával előidézhető a "kísérletes" 2-es típusú cukorbetegségnek megfelelő állapot. Ennek megoldására elegendőnek látszott a vizsgálatban az FGF1-fehérje egyetlen injekciójának beadása, mely több mint 2 napon át biztosította a normális vércukorszintet. A kutatás elvezethet hatásosabb és biztonságosabb diabétesz-gyógyszerek új generációjához… A kutatók úgy találták, hogy a hosszabb távú kezelés nemcsak a vércukorszintet tartja egyensúlyban, de helyreállítja az ún. inzulin-érzékenységet, amely a cukorbetegség élettani oka. Hasonlóan izgalmas felismerés, hogy az új kezelési eljárás nem mutat olyan mellékhatásokat, mint a jelenleg alkalmazott terápiák.
2-es típusú cukorbetegségben szenvedő, elhízott állatok májában zsírral telt kicsiny "fehér" sejtek vannak. FGF1-injekcióval végzett krónikus kezelést követően a májsejtek zsírt veszítenek, cukrot vesznek fel a véráramból, és jobban hasonlítanak az egészséges állatok azonos sejtjeire.
"A cukorbetegség kontrollja a jelenkori társadalom egyik igen nagy problémája" – említi Dr. Ronald M. Evans, a Salk's Gene Expression Laboratory igazgatója. "Úgy tűnik, hogy az FGF1-kezelés új lehetőség a glukóz kontrolljára, egy eddig nem ismert és teljesen szokatlan módon".
A 2-es típusú cukorbetegség (T2DM) az USA-ban (és más fejlett országokban is) rakétagyorsasággal kezdett el terjedni az elmúlt néhány évtizedben. Jelenleg kb. 30 millió az amerikai cukorbetegek száma, beleértve az inzulin-rezisztens eseteket is. A cukorbetegség krónikus zavar, súlyos szövődményekkel jár, és nem gyógyítható, csak kezelhető, menedzselhető (diétával, fizikai aktivitással, gyógyszeres kezeléssel).
A jelenlegi gyógyszerek (itt a T2DM-ről beszélünk!) a glukózszintet normalizálják, vagy megfordítják az inzulin-rezisztenciát, a génekre gyakorolt hatás révén. Egyes szerek, mint pl. az exenatid, növelik az inzulintermelést, "lenyomják" a glukózszintet, így alkalmasint hipoglikémiához vezetnek, amely adott esetben életet veszélyeztető is lehet.
Néhány éve Evans és munkatársai egy kevéssé tanulmányozott növekedési faktort kezdtek el vizsgálni, ez az FGF, mely a szervezet inzulinválaszában vesz részt. Váratlan felismerés volt, hogy egereken ez a faktor hiányzik, magas zsírtartalmú diétán tartva cukorbetegekké válnak. Itt derült ki az FGF1 kulcsszerepe, a kutatók arra gondoltak, hogy a cukorbeteg egereknek adott FGF javíthatja a tüneteket.
Meglepő tapasztalat volt, hogy egyszeri dózisú FGF1-injekció igen gyorsan helyreállította az egerek vércukorszintjét, valamennyi kísérleti állaton.
Érdekes felismerésként hatott, a gyors hatás mellett, hogy a kísérletek további részében az FGF1 még nagyobb dózisokban sem okozott (a diabétesz-gyógyszereknél megszokott) mellékhatásokat, és veszélyes vércukorszint-csökkenést sem. Helyreállította viszont a szervezet inzulin- és vércukorszint szabályozó képességét, tehát egyfajta oki kezelésnek számít.
Az FGF pontos hatásmechanizmusa nem ismert, az már látható, hogy a növekedés serkentése – és a vércukorszint-szabályozásra gyakorolt hatás egymástól független.
A szerkesztő megjegyzése:
Természetesen a gyógyszerré válás folyamata hosszas eljárást igényel. Az állkísérleteket követően humán fázis vizsgálatokban kell és lehet a cukorbetegekre gyakorolt hatást vizsgálni, valamint a szer biztonságosságát emberen. Ma már az amerikai és európai törzskönyvi hatóságok gyorsított eljárás keretében is engedélyezhetnek gyógyszereket. Ha ez valóban forradalmi eredményekkel jár, egy lépés a cukorbetegség gyógyítása felé, elképzelhető, hogy felgyorsul a folyamat. Arról nem is beszélve, hogy a kutatók még Nobel-díj várományosok is lehetnek...
Forrás: Salk Institute for Biological Studies
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140716131541.htm
Kövesse az Egészségkalauz cikkeit a Google Hírek-ben , a Facebook-on, az Instagramon vagy a X-en, Tiktok-on is!
