„Valóban visszafordítható”: tudósok megtalálták az agy öregedésének kulcsát
"Nem egyszerűen arról van szó, hogy lassítjuk a tünetek megjelenését, hanem ténylegesen megállítjuk, sőt visszaforgatjuk a folyamatot."
Egy friss kutatás új fényt vet az agy öregedésének titkaira. A szakemberek rábukkantak arra a fehérjére, amely központi szerepet játszik a hippocampus öregedésében, és kiderítették, miként lehet gátolni a káros folyamatokat. Az FTL1 névre keresztelt molekula az agy egyik legérzékenyebb területén, a tanulásért és emlékezésért felelős hippocampusban bizonyult kulcsfontosságúnak.
Az öregedés ellen csak úgy lehet védekezni, ha megértjük a háttérben húzódó folyamatokat
Az emberiség régóta próbálja lassítani az idő könyörtelen múlását, ám eddig valódi megoldás nem született. Ahhoz, hogy az öregedést célzottan kezelni lehessen, előbb meg kell érteni, milyen biológiai mechanizmusok húzódnak meg a háttérben – mely gének és fehérjék vesznek részt benne, és hogyan hatnak a szervezet különböző rendszereire. Ez az új felfedezés kifejezetten az agy működésére ad új válaszokat.
- Reményteljes időszak ez az öregedés biológiájának kutatásában – hangsúlyozta Dr. Saul Villeda, a tanulmány vezetője, a Kaliforniai Egyetem San Franciscó-i Bakar Öregedéskutató Intézetének igazgatóhelyettese.
Idős és fiatal agyak összehasonlítása
A Nature Aging folyóiratban megjelent vizsgálat során hím egerek két csoportját elemezték: a „fiatalok” 2–3 hónaposak voltak, míg az „idősek” 18–22 hónaposak. A kutatók kifejezetten a hippocampus működését vizsgálták, hiszen ez a terület a tanulási és memóriafolyamatok központja. Arra keresték a választ, mely fehérjék viselkednek eltérően az öregedő és a fiatal agyban. Egyetlen ilyen tényezőt találtak: az FTL1-et.
A teljes nevén ferritin light chain 1 nevű fehérje a vas – létfontosságú mikrotápanyagunk – hosszú távú tárolásában játszik szerepet. Az idősödő agyakban az FTL1 szintje jelentősen emelkedett, ami arra utal, hogy az öregedés során a vas-anyagcsere egyensúlya felborul. A kutatás szerint a magas FTL1-szint károsítja a sejtek energiatermelő központjait, a mitokondriumokat.
- Összességében úgy véljük, hogy a mitokondriumok szerkezetének és működésének átalakulása közvetítheti az FTL1 által előidézett idegsejti károsodásokat – írták a szerzők.
Kísérletek: fiatal agy öregedése, idős agy fiatalodása
Hogy ellenőrizzék feltételezésüket, a tudósok mesterségesen megemelték az FTL1 mennyiségét a fiatal egerek agyában. Az eredmény sokkoló volt: a kísérleti állatok idegrendszere az idősebb korosztályra jellemző jegyeket mutatott. Memóriateszteken – például labirintusban való tájékozódás vagy tárgyfelismerés során – sokkal rosszabbul teljesítettek.
Ugyanezt tapasztalták a laborban tenyésztett idegsejteknél is: az FTL1-túltermelés visszafogta az új idegnyúlványok kialakulását.
Ám amikor az idősebb egerekben mesterségesen csökkentették az FTL1 szintjét, az idegsejtek újra elkezdtek kapcsolódni egymáshoz, és az állatok jobban szerepeltek a kognitív próbákon.
- Ez valóban a károsodás visszafordítása – fogalmazott Villeda. - Nem egyszerűen arról van szó, hogy lassítjuk a tünetek megjelenését, hanem ténylegesen megállítjuk, sőt visszaforgatjuk a folyamatot.”
A jövő öregedésgátló terápiái felé
A felfedezés óriási reményt ad a célzott, öregedést lassító gyógyszerek kifejlesztésére.
- Egyre több lehetőséget látunk az öregség legsúlyosabb következményeinek enyhítésére – tette hozzá Villeda.
A kutatás jelentősége túlmutat a szellemi hanyatlás megelőzésén. Az FTL1 gén ritka mutációi emberekben neuroferritinopathiát okoznak, amely mozgászavarral, nyelési nehézséggel és beszédproblémákkal jár. Emellett bizonyítékok utalnak arra, hogy az Alzheimer-kórban is felborul a vas-anyagcsere.
- Adataink felvetik annak izgalmas lehetőségét, hogy az FTL1 célzott gátlása nemcsak a kognitív öregedés lassítására, hanem számos neurodegeneratív betegség kezelésére is alkalmas lehet - állítják a szerzők.
Ebben a két életkorban gyorsul fel a legjobban az öregedés
Kövesse az Egészségkalauz cikkeit a Google Hírek-ben , a Facebook-on, az Instagramon vagy a X-en, Tiktok-on is!
