Zsírkapcsoló: megvan hogyan zabolázható meg a hízás! Tudósok azonosítottak egy epigenetikai kapcsolót, amely blokkolja a zsírsejtek kialakulását
Felfedeztek egy sejtszintű „féket”, amellyel lassítható a zsírsejtek kialakulása a szervezetben. Az elhízás kezelésében, illetve 2-es típusú cukorbetegség esetén is bevállhat.
A sejtek zsírsejtekké válásának megértése kulcsfontosságú szerepet játszik az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében – egy új tanulmány fontos nyomokat adott arra vonatkozóan, hogyan lehet megakadályozni, hogy a sejtek zsírsejtekké váljanak.
Az utóbbi napokban megjelent tudományos beszámolók szerint a sejtek zsírsejtekké alakulásának biológiai „döntéshozatala” finoman hangolt mechanizmusok mentén zajlik, és nem egyszerű, egyirányú folyamat – mint ahogy korábban gondoltuk. A South Korea Advanced Institute of Science and Technology kutatói most olyan molekuláris tényezőt azonosítottak egérmodellben, amely képes visszafogni a zsírsejtképző program elindítását, így közvetetten lassíthatja a zsírsejtek (adipociták) termelődését - írta meg a Science Alert.
A szervezetben a zsírsejtek kialakulását egy, az úgynevezett PPARγ nevű fehérje vezérli. Ez a molekula „kapcsolja be” a génhálózatot, amely előkészíti és fenntartja a sejt zsírsejtté történő átalakulását – olyan biokémiai parancsokkal, amelyek irreverzibilisnek tűnnek a sejtek számára.
A kutatócsoport most azt mutatta ki, hogy létezik egy epigenetikai mechanizmus, amely képes ezt a parancsot blokkolni. Az epigenetika azt jelenti, hogy a génműködés változhat anélkül, hogy magát a DNS-sorrendet módosítanánk, így a sejt „viselkedése” megváltozhat a környezeti jelekre adott reakció következtében. Ebben az esetben egy olyan jel útján – a Hippo jelátviteli rendszeren keresztül – két fehérje, a YAP és a TAZ közreműködik abban, hogy ne engedje érvényesülni a PPARγ-tól érkező utasítást.
A Hippo jelút eredetileg az organogenezis szabályozásában ismert: ez dönti el, hogy egy sejt osztódjon, elpusztuljon vagy egy speciális sejttípussá váljon. Ebben a most vizsgált kontextusban a YAP és a TAZ „kémiai láncreakciót” indítanak el, amely elfojtja a PPARγ által aktiválni próbált zsírsejt-geneket. Így a sejt kevésbé specializált állapotban maradhat – mintegy visszaléphet a zsírsejtté való átalakulás folyamatában.
Az egérkísérletekben azt is megfigyelték, hogy amikor a Hippo út szabályozását kikapcsolják – ami gyakorlatilag megszünteti YAP és TAZ „fékjeit” –, a már kialakult zsírsejtek egy lépéssel visszatérnek fejlődési útjukon. Nem válnak vissza őssejtekké, de elveszítik zsírsejtre jellemző tulajdonságaik jelentős részét, és inkább elősejt-szerű viselkedést mutatnak.
Ez a megfigyelés azért fontos, mert a zsírsejtek – különösen, ha nagy mennyiségben vannak jelen vagy „rossz helyen” tárolódnak – összefüggésbe hozhatók számos anyagcsere-betegséggel, így az elhízással és a 2-es típusú cukorbetegséggel. A zsírsejtek eltávolítása a szervezetből nem egyszerű: fogyás során inkább összezsugorodnak, mintsem eltűnnek, ami hozzájárul a testsúly megtartásának nehézségeihez.
A mostani eredmények – bár egyelőre csak egérmodelleken alapulnak – betekintést adnak abba, miként lehet lassítani vagy módosítani a zsírsejtképződést. A PPARγ működésének finomabb megértése egy napon új terápiás lehetőségekhez vezethet az anyagcsere-zavarok kezelésében, de további kutatások szükségesek ahhoz, hogy biztonságos és hatékony módszereket találjunk az emberi alkalmazásra.
A vizsgálat eredményeit a Science Advances című folyóirat közölte.
Mikortól kóros az elhízás? Ettől a ponttól már gyógyszeres segítség kell!
Kövesse az Egészségkalauz cikkeit a Google Hírek-ben, a Facebook-on, az Instagramon vagy a X-en,Tiktok-on is!
