Jobbat tesz a gyakori véradás az egészségével, mint gondolná - ettől a súlyos betegségtől is védhet
Érdekes összefüggésre bukkantak a kutatók a gyakori véradás kapcsán.
A londoni Francis Crick Intézet kutatói egy friss tanulmány keretében arra a megállapításra jutottak, hogy a rendszeres véradás kedvező hatásokat gyakorolhat az egészségünkre. Az elemzés során a több mint 100 alkalommal vért adó férfiak vérsejtjeiben olyan mutációkat azonosítottak, amelyek potenciális védelmet nyújthatnak a bizonyos ráktípusok, különösen a leukémia ellen. A kutatók felfedeztek ugyanis olyan genetikai változásokat a rendszeres véradóktól származó vér őssejtjeiben, amelyek elősegítik az új, nem rákos sejtek termelődését.
Az eredményeket a neves Blood nevű szaklapban publikálták.
Őssejtek és mutációk
Az életkor előrehaladtával a vér őssejtjeiben fellépő mutációk közti különbségek megértése kulcsfontosságú ahhoz, hogy felismerjük a vérrák kialakulásának mechanizmusát, és beavatkozhassunk a folyamatba, még a klinikai tünetek megjelenése előtt.
Ahogy idősödünk, a csontvelő őssejtjei különféle mutációkat halmoznak fel, amelyek eltérő genetikai felépítésű vérsejtcsoportok kialakulásához vezetnek. E csoportok közül néhány vérrákhoz, leukémiához vezethet. Hector Huerga Encabo és csapata a kutatás során 217, 60-72 év közötti férfit vizsgált, akik több mint 100 alkalommal adtak vért, valamint 212 férfit, akik kevesebb mint 10-szer vettek részt a véradáson.
Amikor az emberek vért adnak, a csontvelőben lévő őssejtek új vérsejteket termelnek, hogy pótolják a vesztett vért, és ez a folyamat különböző változatok kiválasztását segíti elő.
Ennek a génnek a mutációja nyújthat védelmet
Az eredmények szerint a DNMT3A gén mutációinak gyakoribb előfordulását tapasztalták a rendszeres véradóknál. Már ismert, hogy ez a gén mutációkat mutat leukémiás betegeknél, azonban a donorok esetében észlelt változások nem a leukémia előtti állapotokban történtek. A kutatók laboratóriumi kísérleteken keresztül is vizsgálták a genetikailag módosított vér őssejtjeinek reakcióját az eritropoetin (EPO) hormonra (amely a vörösvérsejtek termelését serkenti), így szimulálva a véradás hatását.
Az őssejteket két különböző környezetben növesztették: az egyikben volt a EPO hormon, (hasonlóan a véradás után történtekhez) a másikban pedig gyulladást okozó anyagok voltak, amelyek fertőzést utánoznak.
A vizsgálatok során azt találták, hogy a gyakori véradóknál lévő, nem rákos mutációkkal rendelkező sejtek jól reagáltak és növekedtek az EPO környezetben, míg a gyulladást okozó környezetben erre nem voltak képesek. Ezzel szemben a leukémiához kapcsolódó mutációkkal rendelkező sejtek növekedtek a gyulladásos környezetben is.
Ez azt jelzi, hogy a gyakori vérzők (véradók) mutációi főleg a vérveszteségre reagálnak, anélkül, hogy rákossá válnának.
Ez jellemző a gyakori véradókra
A gyakori véradókra jellemző DNMT3A mutációkkal rendelkező sejtek EPO jelenlétében fokozott növekedést mutattak, míg gyulladásos környezetben nem. Ezzel szemben a leukémia előtti mutációkkal rendelkező sejtek mindkét körülmény között növekedést mutattak. Ez azt jelzi, hogy a gyakori vérzők (véradók) mutációi főleg a vérveszteségre reagálnak, anélkül, hogy rákossá válnának.
Végül a kutatók emberi őssejteket ültettek egerekbe, amelyek kétféle mutációt hordoztak. Néhány egeret EPO-val kezeltek, hogy utánozzák a véradás okozta stresszt.
Az eredmények szerint a gyakori véradókra jellemző mutációkkal rendelkező sejtek normálisan fejlődtek és segítették a vörösvérsejt-termelést stressz alatt, anélkül, hogy rákosak lettek volna. Viszont a leukémiához kapcsolódó mutációkkal rendelkező sejtek növekedtek mind normál, mind stresszes körülmények között, és fehérvérsejtek is termelődtek.
A kutatók tehát úgy gondolják, hogy a rendszeres véradás olyan mutációkat választ ki, amelyek segítenek a sejteknek jól reagálni a vérveszteségre, de nem választja ki a vérrákhoz kapcsolódó mutációkat.
Véradás és plazmaadás - ez a különbség a kettő között
Kövesse az Egészségkalauz cikkeit a Google Hírek-ben , a Facebook-on, az Instagramon vagy a X-en, Tiktok-on is!
