Ezeket látta már?

Az övsömört és a herpeszt okozó vírusok lehetnek a felelősek az Alzheimer-kór kialakulásáért?

demencia, alzheimer-kór

Az Alzheimer-kór szinte észrevétlenül kezdődhet, és idősebb korban könnyű egyszerű feledékenységnek hinni. Most a kutatók vírusokra vezették vissza az Alzheimer-kór kialakulásának lehetséges okát.

A Tufts Egyetem és az Oxfordi Egyetem kutatói most azonban az agyat leképző háromdimenziós emberi szövettenyésztési modell segítségével kimutatták, hogy a Varicella Zoster vírus (VZV), amely általában bárányhimlőt és övsömört okoz, aktiválhatja a herpes simplex (HSV) vírust (ami "alvó állapotban eleve megtalálható a szervezetünkben), és ezzel elindíthatja az Alzheimer-kór korai szakaszát.

"Eredményeink az Alzheimer-kór egyik kiváltó útvonalára utalnak, amelyet a VZV-fertőzés okoz, amely gyulladásokat hozhat létre, és aktiválja a HSV-t az agyban" - mondta Dana Cairns, GBS12, a Biomedical Engineering Tanszék tudományos munkatársa.

Bár kimutattuk a kapcsolatot a VZV és a HSV-1 aktivitása között, lehetséges, hogy az agyban más gyulladásos események is felébreszthetik a HSV-1-et, és Alzheimer-kórhoz vezethetnek.

A tanulmány a Journal of Alzheimer's Disease című folyóiratban jelent meg.

Alvó vírusok

"Számos megalapozott bizonyítékot dolgoztunk fel arra vonatkozóan, hogy a HSV-t összefüggésbe hozták az Alzheimer-kór fokozott kockázatával" - mondta David Kaplan, a Stern Family mérnöki professzora és a Tufts School of Engineering Biomedical Engineering tanszékének vezetője.

Az elsők között feltételezte a herpeszvírus és az Alzheimer-kór közötti kapcsolatot Ruth Itzhaki az Oxfordi Egyetemről, aki a Kaplan-laboratóriummal működött együtt a tanulmányban:

"Tudjuk, hogy van összefüggés a HSV-1 és az Alzheimer-kór között, és néhányan a VZV érintettségét is feltételezték, de azt nem tudtuk, hogy a vírusok milyen eseménysorozatot hoznak létre a betegség elindításához" - mondta. "Úgy gondoljuk, hogy most bizonyítékunk van ezekre a folyamatokra".

Az Egészségügyi Világszervezet szerint becslések szerint 3,7 milliárd 50 év alatti ember fertőződött meg a HSV-1 vírussal - a szájüregi herpeszt okozó vírussal. A herpesz a legtöbb esetben tünetmentes, és az idegsejtekben szunnyad. Amikor azonban aktiválódik, gyulladást okozhat az idegekben és a bőrben, fájdalmas nyílt sebek és hólyagok kíséretében. A legtöbb hordozónak nagyon enyhe vagy semmilyen tünete nem lesz, mielőtt a vírus újra szunnyadó állapotba kerül.

A Varicella Zoster vírus is rendkívül gyakori, az emberek mintegy 95 százaléka 20 éves kora előtt fertőződött meg vele - sok ilyen eset bárányhimlő formájában tapasztalunk meg. A VZV, amely a herpeszvírus egy formája, szintén a szervezetben maradhat, utat találva az idegsejtekbe, mielőtt nyugalmi állapotba kerülne.

Később aztán a VZV újra aktiválódhat, és övsömört okozhat, egy olyan betegséget, amelyet a bőrön kialakuló hólyagok és csomók jellemeznek, amelyek sávszerű mintázatot alkotnak, fájdalmasak lehetnek, hetekig vagy akár hónapokig is eltarthatnak.

Alzheimer-kór és a HSV-1 vírus

A vírusok és az Alzheimer-kór közötti ok-okozati kapcsolat jobb megértése érdekében a Tufts kutatói selyemfehérjéből és kollagénből készült, 6 milliméter széles, fánk alakú kis szivacsokban az agyhoz hasonlító környezetet hoztak létre.

A szivacsokat neurális őssejtekkel népesítették be, amelyek növekedtek és funkcionális neuronokká alakultak, amelyek képesek voltak jeleket továbbítani egymásnak egy hálózatban, ahogyan az agyban is. Az őssejtek egy része gliasejteket is képez, amelyek jellemzően az agyban találhatók - ezek segítenek életben és működőképesen tartani az idegsejteket.

A kutatók megállapították, hogy az agyszövetben növesztett neuronok megfertőződhetnek VZV-vel, de ez önmagában nem vezetett az Alzheimer-kór jellegzetes tau- és béta-amiloid-fehérjéinek kialakulásához, és a neuronok továbbra is normálisan működtek. Ha azonban a neuronok már nyugalmi HSV-1-et hordoztak, a VZV-nek való kitettség a HSV reaktiválódásához, valamint a tau- és béta-amiloid fehérjék drámai növekedéséhez vezetett, és a neuronok jelzései lassulni kezdtek.

Olvasson tovább! Naplemente-szindróma: mit tegyünk, amikor agresszív a demens hozzátartozónk?

Gyulladás az agyban

A kutatók megfigyelték, hogy a VZV-vel fertőzött minták magasabb szinten kezdtek el citokineket termelni, amelyek gyakran részt vesznek a gyulladásos válasz kiváltásában. Kaplan megjegyezte, hogy a VZV számos klinikai esetben ismert arról, hogy gyulladást okoz az agyban, ami a szunnyadó HSV aktiválásához, és a gyulladás fokozódásához vezethet.

A HSV-1 aktiválódásának ismétlődő ciklusai tartós gyulladáshoz vezethetnek az agyban, plakkok alakulhatnak ki, valamint neuronális és kognitív károsodások következhetnek be.

A VZV elleni vakcina esetében - a bárányhimlő és az övsömör megelőzésére szolgál- szintén kimutatták, hogy jelentősen csökkenti a demencia kockázatát. Ebből arra következtettek, hogy lehetséges, hogy a vakcina segít megállítani a vírus reaktiválódásának, a gyulladásnak és a neuronális károsodásnak a körforgását.

A kutatók azt is megjegyezték, hogy egyes COVID-pácienseknél a SARS-CoV-2 vírus hosszú távú neurológiai hatásokat okozott, különösen az idősek körében, és hogy mind a VZV, mind a HSV-1 reaktiválódhat a COVID-fertőzést követően. Ezekben az esetekben tanácsos lenne szemmel tartani a lehetséges kognitív utóhatásokat és a neurodegenerációt - mondták.

Kövesse az Egészségkalauz cikkeit a Google Hírek-ben is!

Forrás: MedicalXpress