Ezeket látta már?

Jó hír a cukorbetegeknek! Az inzulinon kívül egy másik hormon is csökkenti vércukorszintet

cukorbetegség, vércukor, inzulinrezisztencia, magas vércukor

A Salk kutatói felfedeztek egy másik molekulát, amely szabályozza a vércukorszintet.

Felfedezésük új terápiák kifejlesztéséhez vezethet a cukorbetegség kezelésére, és az anyagcsere-kutatás ígéretes új irányainak alapjait is lefekteti.

Vércukorszint csökkentése inzulin nélkül

Egy friss tanulmány szerint az FGF1 nevű hormon a zsírbontás (lipolízis) gátlásával szabályozza a vércukorszintet. Az inzulinhoz hasonlóan az FGF1 is a lipolízis gátlásával szabályozza a vércukorszintet, de a két hormon ezt különböző módon teszi. Fontos, hogy ez a különbség lehetővé teheti az FGF1 alkalmazását az inzulinrezisztenciában szenvedő emberek vércukorszintjének biztonságos és sikeres csökkentésére. - írja a sciencedaily.com.

"Egy második olyan hormon megtalálása, amely elnyomja a lipolízist és csökkenti a glükóz szintet, tudományos áttörés" - mondja a társszerző és Ronald Evans professzor, a March of Dimes molekuláris és fejlődésbiológiai tanszékének tulajdonosa.

Így szabályozza a szervezet a vércukrot

Amikor eszünk, energiában gazdag zsírok és glükóz kerül a véráramba. Az inzulin normális esetben ezeket a tápanyagokat az izmok és a zsírszövet sejtjeihez szállítja, ahol vagy azonnal felhasználják, vagy elraktározzák későbbi felhasználásra.

Az inzulinrezisztenciában szenvedőknél a cukorszint nem a megfelelő mértékben csökken a vérben, és a magasabb lipolízis növeli a zsírsavszintet. Ezek az extra zsírsavak felgyorsítják a máj glükóztermelését, súlyosbítva az amúgy is magas glükózszintet. Ráadásul a zsírsavak felhalmozódnak a szervekben, súlyosbítva az inzulinrezisztenciát -- a cukorbetegség és az elhízás jellemzői.

Korábban a laboratórium kimutatta, hogy az FGF1 beadása drámaian csökkentette a vércukorszintet egerekben, és hogy a krónikus FGF1-kezelés enyhítette az inzulinrezisztenciát. De hogy ez hogyan működik, rejtély maradt.

A mostani munkában a csapat azt vizsgálta, hogy milyen mechanizmusok állnak e jelenségek mögött, és hogyan kapcsolódnak egymáshoz. Először is kimutatták, hogy az FGF1 az inzulinhoz hasonlóan elnyomja a lipolízist. Ezután kimutatták, hogy az FGF1 szabályozza a máj glükóztermelését, ahogyan az inzulin is teszi. Ezek a hasonlóságok arra késztették a csoportot, hogy elgondolkodjanak azon, vajon az FGF1 és az inzulin ugyanazokat a jelátviteli (kommunikációs) utakat használja-e a vércukorszint szabályozására.

Vércukorszint csökkentése: egy másik módszer

Az már ismert volt, hogy az inzulin a PDE3B, egy jelátviteli útvonalat indító enzim révén elnyomja a lipolízist, ezért a csoport a hasonló enzimek teljes skáláját tesztelte, a PDE3B-t a lista élére állítva. Meglepődve tapasztalták, hogy az FGF1 egy másik útvonalat használ - a PDE4-et.

A cukorbetegség meglepő tünete - csak kevesen ismerik fel. Olvasson tovább!

"Ez a mechanizmus lényegében egy második hurok, a párhuzamos útvonal minden előnyével. Inzulinrezisztencia esetén az inzulin jelátvitel károsodik. Ha ez nem működik, a másik útvonal igen. Így továbbra is megmarad a lipolízis és a vércukorszint-szabályozás kontrollja" - mondja az első szerző Gencer Sancar, az Evans-laboratórium posztdoktori kutatója.

Az inzulinrezisztencia kezelésében áttörést jelenthet

A PDE4 útvonal megtalálása új lehetőségeket nyit a magas vércukorszint (hiperglikémia) és az inzulinrezisztencia elleni gyógyszer-kutatás előtt. A tudósok lelkesen vizsgálják az FGF1 módosításának lehetőségét a PDE4 aktivitásának javítása érdekében. Egy másik útvonal a jelátviteli útvonal több pontját célozza meg, mielőtt a PDE4 aktiválódik.

"Az FGF1 egyedülálló képessége, hogy inzulinrezisztens cukorbeteg egerekben tartós glükózszint-csökkentést idézzen elő, ígéretes terápiás útvonal a cukorbetegek számára. Reméljük, hogy ennek az útvonalnak a megértése jobb kezelésekhez vezet majd a cukorbetegek számára" - mondja Michael Downes, az Evans-labor vezető munkatársa, társszerző. "Most, hogy van egy új útvonalunk, kideríthetjük, hogy milyen szerepet játszik a szervezet energiahomeosztázisában, és hogyan manipulálhatjuk."

Forrás: sciencedaily.com