Hízásra hajlamos? Kiderült, melyik enzim lehet a felelős
Ha nem működik megfelelően, akkor súlyos hormon rendellenességek léphetnek fel.
Dobson Szabolcs, gyógyszerengedélyeztetési szakértő írt korábban a túlsúly és a cukorbetegség kapcsolatáról:
"A hízás és a hízási hajlam új okát fedezték fel: tudtuk, hogy a súlyfölösleg fokozza az inzulin-rezisztenciát és végső soron 2. típusú cukorbetegséghez vezet, de most kiderülni látszik, hogy ennek fordítottja is igaz lehet, amennyiben az inzulintermelés zavara fokozhatja a hízás és szövődményei kockázatát.
A túlsúly növeli a cukoranyagcsere felborulásának és a cukorbetegség kialakulásának kockázatát. Most viszont a Bázeli Egyetem kutatócsoportja ennek az ellenkezőjét is kimutatta: a szervezet inzulintermelésének hiánya hozzájárulhat a túlsúlyhoz.
A rossz táplálkozás, a túl kevés mozgás és a túlsúly - az életmód - befolyásolja az anyagcsere-betegségek, így a cukorbetegség kockázatát. De a kapcsolat fordítva is működik, ahogy egy kutatócsoport közreadta a Bázeli Egyetem Biomedicina Tanszékéről és a Bázeli Egyetemi Kórházból a Nature Communications folyóirat 2022. 08. 13-i számában.
A kutatócsoport a PC1/3 proteáz nevű enzimfehérjére összpontosított, amely kulcsfontosságú a szervezetben: különböző inaktív hormon-előanyagokat alakít át végső, aktív formává. Ha ez az enzim nem működik megfelelően, akkor súlyos hormonrendellenességek léphetnek fel. A következmények közé tartozik az ellenőrizhetetlen éhségérzet és a jelentős mértékű elhízás is.
Eddig azt feltételezték, hogy ezt a szabályozási zavart a jóllakottság hormonok aktiválásának hiánya okozza. De amikor kikapcsolták a PC1/3-at az egerek agyában, az állatok testtömege nem változott jelentősen. A kutatók ebből arra a következtetésre jutottak, hogy az agyműködésen kívül másnak kell lennie a háttérben.
Következő lépésükben azt tesztelték, hogy a túlsúlynak oka lehet-e más hormonok nem megfelelő aktiválása. A PC1/3 többek között az inzulint is aktiválja. Az inzulin kulcsszerepet játszik a vércukorszint és a zsíranyagcsere szabályozásában. A kutatók egerek hasnyálmirigyének inzulintermelő béta-sejtjeiben gátolták a PC1/3-at. Az állatok lényegesen több kalóriát fogyasztottak, majd hamarosan túlsúlyosak és cukorbetegek lettek.
Ezek az eredmények azért is érdekesek, mert a PC1/3 aktivitása csökkent a prediabéteszes betegek hasnyálmirigyében. Ez azt jelzi, hogy a kóros inzulinaktiválás nemcsak következménye, hanem oka is lehet a túlsúlynak.
De a PC1/3 az egészséges egyének testtömeg-szabályozásában is fontos. A kutatóknak sikerült kimutatniuk, hogy a PC1/3 gén aktivitása a hasnyálmirigyben fordított STATISZTIKAI összefüggést mutat az általános népesség testtömegével – vagyis az elegendő PC1/3 aktivitás elősegíti az egészséges testtömeg fennmaradását.
Az a felismerés, hogy az inzulintermelő béta-sejtek fenti működési problémája a hízás kiváltó oka lehet, új kezelési lehetőségeket nyithat meg."
Olvasta már?
- Cukorbeteg? Nem mindegy, mennyi tojást eszik!
- Melyik a leghatásosabb diéta? Szakember válaszol
- Hízásra hajlamos? Kiderült, melyik enzim lehet érte a felelős
- Cukor helyett melyek a legjobb édesítőszerek? Itt a lista!
- Cukorbetegség, IR, lassú anyagcsere: így lehet gyorsabb az emésztése!
Inzulinrezisztencia - ilyen veszélyeket rejthet az öndiagnosztizálás az endokrinológus szerint
Hivatkozás: Daniel T. Meier, Leila Rachid, Sophia J. Wiedemann, et al. Prohormone convertase 1/3 deficiency causes obesity due to impaired proinsulin processing. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-32509-4
Kövesse az Egészségkalauz cikkeit a Google Hírek-ben , a Facebook-on, az Instagramon vagy a X-en, Tiktok-on is!
