Az Alzheimer-kór rejtélyesebb, mint eddig hittük – új kutatás tárta fel a háttérben zajló folyamatokat
A MIT tudósai feltárták az agy titkos szabályozási hibáit.
Az Alzheimer-kórt legtöbben a memória fokozatos elvesztésével azonosítják, ám a friss tudományos eredmények arra mutatnak rá, hogy a kórképet ennél jóval bonyolultabb mechanizmusok mozgatják. A Cell folyóiratban publikált tanulmány szerint a betegség felborítja az idegsejtek genetikai szabályozását, és ez közvetlenül hozzájárul a szellemi képességek hanyatlásához.
Röviden az Alzheimer-kórról
Az Alzheimer-kór a demencia leggyakoribb formája, amely lassan, alattomosan rabolja el az érintettek szellemi képességeit. Kezdetben többnyire apró feledékenységekben nyilvánul meg, ám idővel súlyosabb memóriazavarok, feledékenység, tájékozódási nehézségek, személyiségváltozások és a mindennapi életet megnehezítő funkcióvesztés követik. A betegség kialakulása szorosan összefügg az agysejtekben zajló kóros fehérjelerakódásokkal és a sejtek közötti kapcsolatok fokozatos pusztulásával, ami az agyi hálózatok széthullásához vezet. Bár pontos oka máig nem ismert, a genetikai hajlam, a környezeti tényezők és az életmódbeli szokások mind hozzájárulhatnak a kockázat növekedéséhez. Az Alzheimer-kór jelenleg nem gyógyítható, de a kutatások folyamatosan új lehetőségeket keresnek a tünetek lassítására és a betegek életminőségének javítására.
Új perspektíva az agy működéséről
A Massachusetts Institute of Technology (MIT) szakértőinek legújabb vizsgálata alapjaiban formálja át az Alzheimer-kórról eddig kialakított képet. A Manolis Kellis professzor által vezetett kutatócsoport az agysejtek epigenomikai stabilitását tanulmányozta – vagyis azt a finomhangolt rendszert, amely biztosítja, hogy a DNS-ben tárolt információk megfelelően legyenek „leolvasva” -írja a Medonet.
Genetikai térkép: az agy titkos kódja
A kutatók egyedülálló vállalkozásba fogtak: elkészítették az agyi génszabályozás első részletes atlaszát. Ehhez 3,5 millió idegsejtet vizsgáltak meg hat kulcsfontosságú agyterületből, 111 elhunyt ember agymintái alapján. Az elemzés során nemcsak az RNS-szintű aktivitást (transzkriptomot) vették górcső alá, hanem az epigenomot is – vagyis azokat a változásokat, amelyek a gének hozzáférhetőségét befolyásolják a különböző sejttípusokban.
A tudósok két meghatározó eltérést fedeztek fel az Alzheimer-kóros mintákban:
- A sejtmagban található szabályozó „rekeszek” szétesése, amelyek normális esetben pontosan irányítják a DNS-szakaszok elérhetőségét.
- Az epigenomikus információ fokozatos elvesztése, ami miatt a sejtek már nem képesek precízen kontrollálni a génaktivitást, így működésük is sérül.
Epigenom és a gondolkodás kapcsolata
A kutatás eredményei szerint az epigenomikai instabilitás közvetlenül hozzájárul a sejtek pusztulásához és a betegség súlyosbodásához. Kellis professzor kiemelte, hogy a kognitív hanyatlás szorosan összefügg ezekkel a genetikai szabályozási zavarokkal. Érdekes módon azok a betegek, akiknél nagyobb stabilitást figyeltek meg, a diagnózis ellenére is jobban megőrizték gondolkodási képességeiket.
- Az epigenom lehetővé teszi számunkra, hogy megértsük az Alzheimer-kór által érintett agyakban a génexpresszió változásainak logikáját – hangsúlyozta Kellis professzor. Szerinte ezek a felismerések kijelölhetik az utat az új terápiás megközelítésekhez.
Új távlatok a kezelésben
A kutatás másik vezetője, Li-Huei Tsai professzor szerint az áttörés kulcsa annak pontos feltárása, hogyan vezetnek az epigenomikai zavarok az idegsejtek működésének elvesztéséhez.
- Ezek az új adatok elmélyítik annak megértését, hogy az epigenomikai tényezők hogyan idézik elő ezt a betegséget – mondta.
Bár az Alzheimer-kór teljes gyógyítása továbbra is óriási kihívás, az MIT kutatásai világossá tették: a genetikai és epigenetikai folyamatok jobb megértése új fegyvert adhat a kezünkbe a világ egyik legpusztítóbb idegrendszeri betegsége ellen.
Már jóval a tünetek megjelenése előtt kimutatható az Alzheimer-kór ezzel az eljárással
Kövesse az Egészségkalauz cikkeit a Google Hírek-ben, a Facebook-on, az Instagramon vagy a X-en,Tiktok-on is!
