Agyköd, Alzheimer, COVID: ijesztő összefüggést találtak a kutatók
A COVID és az Alzheimer-kór kapcsolata: új nyomok az agyköd hátteréről.
Ahogy egyre többet tudunk meg a SARS-CoV-2 hosszú távú hatásairól, egy izgalmas új kutatás segíthet megvilágítani, miért tapasztalnak sokan még hónapokkal a fertőzés után is tartós mentális ködöt. A Yale Egyetem kutatói új összefüggést tártak fel a koronavírus és az Alzheimer-kórhoz hasonló agyi elváltozások között – és ez nemcsak a hosszú COVID jobb megértését szolgálhatja, hanem egyúttal közelebb vihet bennünket az Alzheimer-kór rejtélyének megoldásához is.
A gondolkodás zavarától a fehérjecsomókig
Az a bizonyos agyköd, amelyre a COVID–19 fertőzésen átesettek gyakran panaszkodnak, nem új jelenség: korábban is feljegyezték fibromyalgiában, hormonális változásokon áteső nőknél, valamint neurodegeneratív betegségek, köztük az Alzheimer korai fázisában szenvedőknél is - írja az IFLScience.
A koronavírus-járvány kezdetén ez a tünet az egyik leggyakoribb volt a tartós poszt-COVID panaszok között, mégis máig homály fedi, pontosan milyen biológiai folyamatok húzódnak meg mögötte. Az Alzheimer-kór pedig még ennél is komplexebb: a tudományos közösség évtizedek óta próbálja eldönteni, hogy az amiloid-β vagy a tau fehérje játszik-e fontosabb szerepet a betegség kialakulásában.
Szokatlan kísérleti módszer, új eredmények
A Yale orvosi kutatói egyedi megközelítést választottak: ahelyett, hogy állatmodelleket alkalmaztak volna, emberi eredetű retinasejtekkel dolgoztak. Mindez azért fontos, mert a retina az agy közvetlen kiterjesztésének tekinthető, és az Alzheimerben már korábban is kimutattak amiloid-β lerakódásokat nemcsak az agyban, hanem a szemben is.
Az emberi donorszövetekből előállított retina-organoidokat SARS-CoV-2 tüskefehérjékkel tették próbára, és azt találták, hogy ezek hatására megnőtt az amiloid-β mennyisége. Ez az eredmény megerősítést nyert akkor is, amikor valós páciensek retinaszöveteit vizsgálták: a COVID-on átesett, de demenciában nem szenvedő betegek esetében is magasabb értékeket mértek, szinte elérve az Alzheimeres betegek szintjét.
A védekezés ára: lehet, hogy az agy így harcol a vírus ellen?
A kutatók szerint ezek a fehérjecsomók nem feltétlenül károsak – legalábbis nem minden esetben. Az egyik elmélet szerint az amiloid-β valójában az agy saját védekezési mechanizmusának része: egyfajta immunválasz vírusokkal, baktériumokkal szemben. Dr. Brian Hafler, a kutatás vezetője úgy fogalmazott:
- A mechanikai szempontból az NRP1 amiloid-béta aggregációban betöltött szerepe konkrét molekuláris célpontot biztosít a további vizsgálatokhoz, beleértve a COVID-19 utáni idegrendszeri következmények esetleges kezelését is.
Ez azt is jelentheti, hogy a COVID–19 és más fertőzések hosszú távon növelhetik az Alzheimer-kór kockázatát – főként, ha az agy nem tudja megfelelően lebontani az ilyen védekezésként felhalmozott plakkokat.
Egy kísérleti gyógyszer biztató eredményei
A kutatócsoport egy NRP1-gátlónak nevezett, kísérleti stádiumban lévő gyógyszert is tesztelt, amelynek alkalmazása mellett csökkent az amiloid-felhalmozódás. Ez különösen ígéretes lehet a jövőbeli terápiák szempontjából, nemcsak az Alzheimer-kór, hanem a vírusfertőzésekhez kötődő idegrendszeri zavarok megelőzésében is.
A főbb tanulságok
- A COVID-19 egyik tartós tünete, az agyi köd, kapcsolatban állhat Alzheimer-szerű fehérjecsomók kialakulásával.
- Ezek a plakkok nemcsak az agyban, hanem a retinában is megjelenhetnek.
- A retinamodellek segítségével azonosították, hogy a vírus tüskefehérjéi növelik az amiloid-β szintjét.
- A folyamatot egy kísérleti gyógyszer képes volt visszafordítani, ami új terápiás lehetőségeket vet fel.
- Az eredmények alátámaszthatják azt az elméletet, hogy az amiloid-β az agy fertőzések elleni immunreakciójának része lehet.
Merre tovább?
A kutatás, amely a rangos Science Advances folyóiratban jelent meg, új irányokat nyithat az Alzheimer-kór kialakulásának megértésében – és abban is, hogyan előzhetjük meg a hosszú COVID neurológiai hatásait.
- Elsődleges szándékunk a COVID-19 hosszú távú idegrendszeri következményeinek megelőzése, és ezzel együtt annak feltárása, hogy az NRP1-gátlók, illetve más gazda–vírus kölcsönhatásokat szabályozó molekulák hogyan alkalmazhatók terápiás céllal a vírus okozta amiloid-patológia, sőt, akár az Alzheimer-kór visszaszorításában is - mondta Dr. Hafler.
A Covid-19 olyan gyulladást okoz az agyban, mint a Parkinson-kór
Kövesse az Egészségkalauz cikkeit a Google Hírek-ben , a Facebook-on, az Instagramon vagy a X-en, Tiktok-on is!
