Ezeket látta már?

Növelheti-e a magas koleszterinszint a demencia kockázatát, és csökkenthetnek-e rajta a sztatinok?

Betegségek
2025. szeptember 06. 08:04
demencia kockázat magas koleszterin

A kutatók válasza egyértelmű, és arra is kitér, hogy miképp befolyásolják a sztatinok szedése a demencia kialakulásának kockázatát.

A kutatások szerint a magas koleszterinszint összefügg a demencia fokozott kockázatával. Az is kiderült, hogy a sztatinok segíthetnek csökkenteni a kockázatot. Az Alzheimer’s Society cikke szerint:

  • A magas LDL-koleszterinszint (a „rossz” koleszterin) 40–60 éves korban összefügg a demencia magasabb kockázatával. Ugyanígy az alacsony HDL-szint („jó” koleszterin) ebben az életkorban jelenthet kockázatot.
  • A magas koleszterinszint elősegítheti az amyloid és tau fehérjék lerakódását az agyban, amelyek az Alzheimer-kór főbb jelképei. Továbbá emelheti a stroke rizikóját, ami viszont közvetetten vezethet vaszkuláris demenciához.
  • Bár a sztatinok (koleszterincsökkentő gyógyszerek) csökkenthetik az LDL-szintet, jelenleg még nincs elegendő bizonyíték arra, hogy önmagukban megakadályoznák a demencia kialakulását.

Mi a koleszterin?

A koleszterin egy zsíros anyag, amely a szervezet minden sejtjében megtalálható, és számos szerepet tölt be. Minden sejt külső rétegének részét képezi, segít megőrizni a csontok, az izmok, a bőr és a fogak egészségét, valamint az idegek megfelelő működését.

A koleszterin a vérárammal szállítódik. Szintjét orvos mérheti. A szervezetünk természetes módon termeli a koleszterint, és bizonyos élelmiszerekből is bevihetjük.

A koleszterinnek van jó és rossz típusa. A rossz koleszterin (más néven alacsony sűrűségű lipoprotein) a koleszterin felhalmozódásához vezet az artériákban. Ez növelheti a stroke kockázatát, és több fehérje felhalmozódását okozhatja az agyban. Tanulmányok kimutatták, hogy a rossz koleszterin szintjének emelkedése növeli a demencia kockázatát.

Csökkenthetik-e a sztatinok a demencia kockázatát?

A sztatinok olyan gyógyszerek, amelyeket a vér koleszterinszintjének csökkentésére használnak. Sokan a szívroham és a stroke kockázatának csökkentésére is szednek sztatinokat. Számos tanulmány vizsgálta, hogy ez vajon befolyásolja-e a demencia kockázatát a kezeletlen magas koleszterinszinttel rendelkező emberekhez képest. Egy 36 tanulmányt ötvöző elemzés kimutatta, hogy a sztatinok körülbelül 20%-kal csökkentették a demencia kialakulásának kockázatát.

Konkrét betegségeket vizsgálva a sztatinok körülbelül 30%-kal csökkentették az Alzheimer-kór, és körülbelül 7%-kal az érrendszeri demencia kockázatát.

A sztatinok és a demencia közötti kapcsolat azonban összetett.

Azok a tanulmányok, amelyek azt vizsgálták, hogy a sztatinok idősebb korban történő szedése csökkenti-e a demencia kockázatát, illetve javítja-e a memóriát és a gondolkodási képességeket, nem találtak hatást. A sztatinok azonban a tartós sztatinhasználat, valamint a szívre és az erekre gyakorolt ​​jótékony hatása révén segíthetnek.

A múltban aggodalmak merültek fel azzal kapcsolatban, hogy a sztatinok rövid távú szedése memóriavesztést és zavartságot okozott néhány embernél. Ezeknél az embereknél a tünetek a gyógyszer abbahagyása után megszűntek. Ez arra utalna, hogy a memóriavesztés nem kapcsolódik a demenciához, amely folyamatosan rosszabbodik.

A koleszterin hatása az agyban

Az agyban lévő koleszterin fontos az agysejtek egészsége szempontjából, és ez a demencia esetében is igaz lehet. Az ApoE4 gén, amely leginkább befolyásolja a késői Alzheimer-kór kockázatát, szerepet játszik a koleszterin feldolgozásában és felhasználásában.

Ennek megértése válaszokat adhat az agyban bekövetkező, demenciát okozó változásokkal kapcsolatban. Különösen mivel az agyban a koleszterin-feldolgozás változásai nem feltétlenül állnak összefüggésben a vér koleszterinszintjével.

A vérből származó koleszterin azonban nem tud bejutni az agyba. Az agy felhasználja a koleszterint, de „házon belül” termeli azt. Tehát az, hogy a vér koleszterinszintje hogyan befolyásolja az agyban lévő koleszterinszintet, és ez hogyan kapcsolódik a demencia kockázatához, még nem teljesen ismert.

Koleszterin és demencia: mi az, amit ma biztosan tudunk — és mi változott 2024–2025-ben?

Az a feltevés, hogy az emelkedett vérzsírok „csak” a szívet terhelik, ma már tarthatatlan. A koleszterin-anyagcsere és a demenciakockázat kapcsolata az elmúlt években jelentősen tisztult: középkorban a magas LDL-koleszterin kockázatfokozó, időskorban pedig nemcsak az érték szintje, hanem ingadozása is számít. Az Alzheimer’s Society összefoglalója óvatos, de egyértelmű: a magas koleszterin együtt jár a demencia nagyobb esélyével — bár a társuló tényezők (magas vérnyomás, diabétesz, elhízás) szétválasztása nem mindig egyszerű.

Mit mondanak a nagy összefoglalók?

A Lancet Commission 2024-es frissítése kifejezetten új, megelőzhető rizikófaktorként nevezte meg a kezeletlen látásromlást és a magas LDL-koleszterint. Ez a keret nemcsak az egyéni ellátást tereli a kockázatcsökkentés felé, hanem a közegészségügyi üzenetet is tisztázza: a demenciás esetek jelentős része eltolható lenne megfelelő beavatkozással. A jelentés teljes szövege és a társult közlemények részletesen bemutatják az új metaanalíziseket és a kockázati arányokat.

Az idei év nagy újdonsága: nemcsak az számít, mennyi az LDL, hanem az is, mennyire „hullámzik”

2025-ben a Neurology közölt egy nagymintás, időskorúakat követő elemzést, amely szerint az évről évre ingadozó LDL és összkoleszterin önmagában a demencia és a kognitív hanyatlás fokozott kockázatával jár — függetlenül az átlagos szinttől. A legnagyobb ingadozást mutatóknál a demencia esélye akár ~60%-kal magasabb volt, mint stabil értékek mellett. A szerzők nem állítanak ok-okozatot, de biomarkerként javasolják a variabilitás figyelését az éves kontrollokon.

Ez a felismerés egybeesik más, ASPREE-adatbázisra épülő közlésekkel, és elmozdítja a fókuszt: nem elég egyszer „jó” értéket látni, a tartósan alacsony és stabil LDL tűnik kedvezőnek.

Alacsonyabb LDL = alacsonyabb kockázat? (A „mennyire legyen alacsony?” kérdése)

Egy 2025-ös, dél-koreai többközpontú vizsgálat a Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry folyóiratban azt találta, hogy <1,8 mmol/L (70 mg/dl) LDL mellett 26%-kal kisebb volt az összes demencia, és 28%-kal kisebb az Alzheimer-típusú demencia kockázata, mint >3,4 mmol/L (130 mg/dl) LDL esetén. Az 1,8 mmol/L alatti további csökkentésnél a védelem ellaposodott („sweet spot” gyanúja), és az LDL<1,4 mmol/L alatt már nem nőtt tovább az előny. A szerzők megfigyelése szerint a sztatinszedés ezen a tartományon további ~13% relatív kockázatcsökkenéssel társult — mindezt természetesen megfigyeléses adatok alapján, tehát ok-okozat itt sem bizonyított.

És a sztatinok? Mit érnek a fejben?

A sztatinok kardiovaszkuláris okból bizonyítottan hasznosak, de demenciamegelőzésre önmagukban nincs olyan randomizált vizsgálati bizonyíték, amely alapján rutinszerűen, „memóriavédőként” írhatnánk fel. A Cochrane prevenciós áttekintése két nagy RCT-t vont be, nem mutatott előnyt; hasonló a kép több klinikai vizsgálat összesítésekor is. Ugyanakkor a megfigyeléses metaanalízisek rendre kisebb kockázatot jeleznek a sztatinhasználóknál — ez valószínűleg részben maradék zavaró tényező, részben a vaszkuláris rizikó hatékony kontrolljának jele. A gyakorlati üzenet: kardiovaszkuláris indikáció esetén a sztatin marad, demenciamegelőzésre önmagában nem indok.

Mi történik a sejtszinten? (Miért lehet szerepe a koleszterinnek az agyban.)

Az agy koleszterinjét túlnyomórészt helyben (asztrociták, neuronok, mikroglia) szintetizálja a szervezet; az LDL-részecskék ép vér-agygáton alig jutnak át. Ugyanakkor több út nyitva áll: a 27-hidroxi-koleszterin (oxiszterol) például képes átjutni a gáton, és befolyásolja az amyloid- és tau-patológiát. A szinaptikus membránok koleszterintartalma hat az amyloid előfehérje feldolgozására és az membránkötésére; mindezek a tényezők együtt növelhetik a kóros fehérjeaggregáció esélyét.

Ehhez adódik az APOE4 jelentősége: ez a genetikai variáns a lipidtranszport kulcsszereplője, és egyszerre zavarhatja a koleszterin-homeosztázist, fokozhatja az amyloid-aggregációt, sőt több humán vizsgálat vér-agygát-érzékenységet is jelzett APOE4-hordozóknál. A 2020-as (Nature) adatok és a friss összefoglalók összerakják a képet: ha a gát áteresztőbb, a perifériás lipidszignálok és gyulladásos mediátorok könnyebben „tükröződnek” az agyban.

Mit tehet most?

1) Mérje, kezelje, tartsa stabilan — a vérzsírokat ne csak egyszer, hanem évente ellenőrizze. A 2025-ös adatok alapján a variabilitás önálló rizikójelző lehet, ezért a cél nem csupán az „egyszeri jó LDL”, hanem a tartósan alacsony és stabil szint.

2) A sztatint ne a memória miatt kezdje el, hanem a szíve miatt — de ha indokolt, a feje is profitálhat. Kardiovaszkuláris indikáció esetén a sztatin bizonyítottan csökkenti a szív- és érrendszeri eseményeket; demenciamegelőzésre jelenleg nem írjuk fel, de megfigyeléses adatok szerint együtt „járhat” alacsonyabb kockázattal. Döntés mindig egyéni kockázatbecslés alapján, orvossal.

3) A „mennyire alacsony az elég alacsony?” kérdés ma így áll: a JNNP-vizsgálat szerint <1,8 mmol/L LDL-szint mellett kisebb a demencia esélye, az 1,4 mmol/L alatti további csökkentés már nem hozott plusz előnyt; APOE4-hordozóknál is érdemes külön figyelni a lipidkontrollra.

4) A többi, „koleszterinen túli” tényező marad döntő: vérnyomás, cukoranyagcsere, testtömeg, mozgás, hallás- és látásgondozás, dohányzásmentesség — mind bizonyítottan megelőzhető rizikóterület. A Lancet-keret kifejezetten a komplex, életútra kiterjedő megközelítést támogatja.

Fontos: ne változtasson saját szakállára gyógyszeren. A sztatinok, ezetimib, illetve a PCSK9-gátlók indikációja kardiovaszkuláris kockázatra épül; a demenciamegelőzés lehetséges haszna jelenleg „bónusz” kategória. Randomizált bizonyíték a demencia megelőzésére vagy kezelésére egyelőre nem igazolja ezen gyógyszerek rutinszerű, memóriavédő célú bevetését. cochrane.org+1

Rövid válasz a „nagy kérdésre”

Van-e értelme a koleszterint a demencia miatt célzottan csökkenteni?

Közvetlenül, önálló céllal még nem. Közvetve, szív- és érrendszeri okból indokolt lipidcsökkentésnek reális esélye van arra, hogy az agy is jól járjon — különösen, ha az LDL tartósan <1,8 mmol/L, és az értékek nem ingadoznak nagyokat. A jelenlegi, jó minőségű adatok erre mutatnak — az ok-okozat bizonyítása a következő évek feladata.

Ha magas a koleszterinszintje,  ezeket az ételeket kerülje el messziről!
Kapcsolódó cikk

Ha magas a koleszterinszintje, ezeket az ételeket kerülje el messziről!

EGÉSZSÉGKALAUZ DOSSZIÉ

Kövesse az Egészségkalauz cikkeit a Google Hírek-ben , a Facebook-on, az Instagramon vagy a X-en, Tiktok-on is!

Forrás: EgészségKalauz
# demencia # koleszterin # sztatin # Kezelés

TÜNETKERESŐ

pulzus ikon

Milyen betegségre utalhatnak a tünetei?

keresés

Keresés, pl. fejfájás

Írja be a keresőmezőbe a tünetet vagy kattintson a testmodellen arra a testrészre, ahol a tüneteket észleli.

emberi test ábra

Mi a tünetkereső?

Ingyenes tünetellenőrző, ami percek alatt segíthet beazonosítani a problémáját!

Adja hozzá a Híreket a Google hírfolyamához
Tünetkereső illusztráció Tünetkereső Orvos válaszol illusztráció Orvos válaszol Gyógyszerkereső illusztráció Gyógyszerkereső Kalkulátorok illusztráció Kalkulátorok

Extra ajánló

Értesüljön legújabb híreinkről hírlevelünkből

Legnépszerűbb

egészségkalauz logo

TÜNETKERESŐ

pulzus ikon

Milyen betegségre utalhatnak a tünetei?

keresés

Keresés, pl. fejfájás

Keresés