6 betegség és állapot, ami csalánkiütést okoz
A csalánkiütés – nem mindig „csak” allergia.
A csalánkiütés (latinul urticaria) nem önálló betegség, hanem tünetegyüttes: a bőrön viszkető, piros, duzzadt foltok jelennek meg, amelyek – ahogy a neve is sugallja – gyakran olyan érzést keltenek, mintha csalán csípte volna fel a bőrt. Ezek a foltok néhány óra alatt eltűnhetnek, de ismét újabb hullámban jöhetnek vissza.
Ha a kiütések 6 hétig vagy tovább fennállnak, illetve rendszeresen visszatérnek, akkor már krónikus (persistent, visszatérő) urticariáról beszélünk. Ezt tovább lehet bontani két nagy csoportra:
- Krónikus spontán urticaria (CSU / chronic spontaneous urticaria) — amikor nem találunk egyértelmű külső kiváltó ingert
- Krónikus indukálható urticaria (CIndU / inducible) — amikor jól definiálható fizikai hatás (hideg, nyomás, meleg, nap, stb.) provokálja a tünetet
Ez a felosztás ma már nem puszta címke: segít abban, hogy célzottabban gondolkodjunk a kiváltó mechanizmusokról és kezelési stratégiákról. Az urticaria kialakulásának központi eseménye a bőrben lévő hízósejtek (mastocyták) aktiválódása: ezekből mediátorok — főként hisztamin — szabadulnak fel, amelyek értágulatot, kapilláris áteresztést és vizenyőt okoznak.
Milyen betegségek és állapotok okozhatják (vagy társulhatnak) a csalánkiütést?
A csalánkiütés hátterében nagyon gyakran több tényező játszik szerepet egyszerre — ezért fontos, hogy ne egyetlen “gondolatmenetet” kövessünk, hanem sokirányú kivizsgálásban gondolkodjunk.
1. Autoimmun és önantitestes mechanizmusok
Az egyik legérdekesebb és legintenzívebben kutatott irány az, hogy számos krónikus spontán urtikariás beteg esetén kimutathatók olyan autóantitestek, amelyek közvetlenül vagy közvetetten a hízósejteket vagy azok receptorait “ingerlik”. Ezt a formát gyakran autoimmun urticariának is nevezik.
Két jellemző típus:
- IgE-autantitest típús (autoallergia) — olyan IgE-antitestek, amelyek belső szervekkel, saját fehérjékkel reagálnak
- IgG-autantitest típusú (Type IIb) — amelyek például az IgE-receptort vagy maga az IgE molekulát célozzák
E kutatások szerint az autoimmun típust hordozó betegek körében gyakrabban találhatóak más autoimmun betegségek is (például pajzsmirigy-gyulladás).
Ezért a klinikai gyakorlatban gyakran javasolt pajzsmirigy-vizsgálat (anti-TPO, TSH, T4/T3) és más autoimmun markerek ellenőrzése is.
2. Fertőzések, mikrobiális tényezők, gyulladás
Az akut (rövid idejű) csalánkiütéseket gyakran fertőzések váltják ki — jellemzően vírusos légúti fertőzések. Krónikus esetekben a fertőzés általában nem önálló kiváltó, de “rásegítő mechanizmusként” szerepelhet.
Érdekes megfigyelés, hogy alacsony D-vitamin-szint gyakorta előfordul CSU-s betegekben, és egyes tanulmányok feltételezik, hogy ez hozzájárulhat a betegség súlyosbodásához vagy kezelési nehézségeihez — habár nem bizonyított, hogy D-vitamin-pótlás önmagában gyógyító lenne.
3. Fizikai (indukálható) típusok
Ha a kiütés mindig ugyanazon külső hatás után jelenik meg, akkor fizikai típusú urtikariával van dolgunk:
- Hideg hatás (pl. hideg víz, hideg levegő) → hideg urticaria
- Nyomás (pl. szoros ruha, táskaheveder) → nyomás-urticaria
- Meleg, napfény, forró fürdő → nap-/meleg-urticaria
- Testhőmérséklet emelkedés, izzadás, mozgás → kolinerg urticaria
Ezekben az esetekben a provokációs tesztek (hidegterhelés, nyomáspróba, izzasztás, napfény-expozíció) segíthetnek a diagnózisban.
4. Endokrin és belső szervi betegségek
A krónikus urticariás betegek között gyakrabban fordul elő autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto, Graves), cukorbetegség, metabolikus szindróma. Egy JAMA áttekintő cikk szerint a krónikus spontán urticaria gyakran társul más betegségekkel, és nem csak a bőr problémája.
Ritkábban felmerül, de nem elhanyagolható a daganatos betegségek (például limfómák) lehetősége olyan esetekben, amikor a klasszikus kiváltó okok nem igazolhatók.
5. Pszichés stressz, neuroimmun mechanizmusok
A modern kutatások szerint a stressz, az idegi szabályozás és az immunrendszer közötti neuroimmun interakciók is szerepet játszhatnak abban, hogy ki és mikor éri el a “küszöbét” a kiütés kiváltásához.
Ez azt jelenti, hogy a lelki állapot kezelése, stresszkezelés, alvás és életmódbeli tényezők nem csupán “kiegészítő”, hanem organikus részei lehetnek a hosszú távú kontrollnak.
6. “Mimikker” állapotok – amikor nem is az urticaria az igazi ok
Fontos tudnunk, hogy nem minden bőrkiütés, amely “csalánkiütést” imitál, valódi urticaria. Egyes betegségek hasonló tüneteket produkálhatnak, de más patomechanizmussal:
- Urtikariás vaszkulitisz
- Autoimmun bőrbetegségek, autoimmun komplexek
- Mastocytosis
- Autoinflammatorikus szindrómák
A Frontiers szerkesztői cikk erre külön figyelmet hív: a klinikusnak mindig gondolnia kell arra, hogy a “szokványos” csalánkiütés lehet, hogy csak álcája egy másik, ritkább folyamatnak.
Csalánkiütés képek - fotógaléria
Kezelés és új terápiák – hol tartunk most?
A kezelés célja nem pusztán tünetcsillapítás, hanem hosszú távú kontroll elérése és a minőség élet javítása. Ugyanakkor sok beteg marad részlegesen vagy nem reagáló állapotban — ez az, ahol az új kutatások kiemelt szerepet kapnak.
Alaplépések és irányelvek
Az aktuális nemzetközi irányelvek (pl. EAACI/GA²LEN/EDF/WAO) háromlépcsős stratégiát javasolnak krónikus spontán urticaria esetén:
- 1 Második generációs H1-antihisztaminok (standard vagy magasabb adagban) — első vonalas terápia.
- 2 Ha antihisztamin mellett nincs megfelelő válasz → omalizumab (anti-IgE monoklonális antitest) alkalmazása.
- 3 Ha ez sem elég — cytosztatikus/immunmodulátor terápia, pl. ciklosporin, off-label szerekkel. A JAMA áttekintés szerint a ciklosporin 54–73 %-ban javulást okoz, de mellékhatásokkal kell számolni (vesefunkció, vérnyomás).
Ezen kívül rövid idejű szisztémás szteroid használata lehetséges heves kiújulás esetén (néhány napig), de hosszú távon nem javasolt a mellékhatások miatt.
Az irányelvek újdonsága, hogy ma nagyobb hangsúlyt helyeznek a beteg egyéni jellemzőire (komorbiditások, antitest-profilok, terápiahajlam) és arra, hogy amikor csak lehet, kerülni kell az empirizmust – célzott, biomarkerbázisú döntések felé tolódik el a szemlélet.
Új és feltörekvő terápiák
Az elmúlt években komoly előrelépés történt abban, hogy ne csak tüneteket csökkentsünk, hanem a betegség mechanizmusait módosítsuk. Íme néhány kiemelt irány:
Remibrutinib (BTK-inhibitor, „Rhapsido”)
Talán most ez a legnagyobb hír: 2025 szeptemberében az FDA engedélyezte a Rhapsido (remibrutinib) nevű orális gyógyszert azoknak a krónikus spontán urtikariás betegeknek, akik nem reagálnak a standard terápiákra.
Ez a szer a Bruton-tirozin-kináz (BTK) útvonalat blokkolja, amely kritikus szerepet játszik az allergiás és gyulladásos jelátvitelben.
A klinikai vizsgálatok (REMIX-1 és REMIX-2) azt mutatták, hogy a remibrutinib már a második héten is szignifikáns javulást idéz elő az urticaria aktivitásában, és hatása fenntartható 24 hétig. A tolerálhatóság is kedvezőnek bizonyult: mellékhatások aránya hasonló volt a placebóéhoz, bár néhány esetben petechiák (kis vérömlenyek) jelentkeztek.
Ez az első olyan orális BTK-gátló, amely nem daganatos, hanem immunológiai bőrbetegségben nyert jóváhagyást. Ez nagy lépés: eddig a legtöbb célzott terápia injekciós formában állt rendelkezésre.
További célzott molekulák és biológikumok
- Ligelizumab (anti-IgE) — NB: bár az ígéret nagy volt, két fázis III vizsgálatban nem tudott szignifikáns előnyt mutatni az omalizumabhoz képest, ezért néhány vizsgálatot leállítottak.
- Egyéb fejlesztés alatt álló molekulák és célpontok – például új antitestek, citokin-gátlók, mastocita-stabilizátorok – szerepelnek az irodalomban áttekintő cikkek szerint.
A jövő felé haladó szemlélet az, hogy ne csak “lépcsőzetesen emeljünk” (antihisztamin → omalizumab → citosztatikum), hanem biomarkerek alapján differenciált terápiát válasszunk.
Mit tehet Ön (vagy az érintett beteg)?
- Részletes anamnézis — Mikor jelentkeznek a tünetek? Milyen körülmények között? Van-e társbetegség?
- Laborvizsgálatok javasolt köre: vérkép, CRP/ESR, máj- és veseparaméterek, pajzsmirigyfunkciók, autoimmun markerek
- Allergológiai kivizsgálás, fizikai provokációs tesztek (ha indukálható típus gyanúja merül fel)
- Antihisztamin kezelés — magasabb dózisban is kipróbálva
- Ha nem elég: szakorvosi irányítás omalizumab vagy új célzott kezelés felé
- Életmódbeli tényezők: stresszkezelés, jó minőségű alvás, napszúrás elkerülése, potenciálisan D-vitamin status rendezése
- Rendszeres követés és tünet-monitorozás, lehetőleg objektív skálákkal (pl. UAS7)
A lényeg összegezve
A csalánkiütés nem csupán „bőrprobléma” — a belső immunrendszer, hormonrendszer, idegrendszer és akár fertőzések is részesei lehetnek a folyamatnak. A modern kutatás ma már túlhalad azon az egyszerű elképzelésen, hogy “allergia = csalánkiütés”. Az autoimmun mechanizmusok, a biomarkerek szerepe és a célzott terápiák fejlesztése mind hozzájárulnak ahhoz, hogy a kezelés személyre szabottabb és hatékonyabb legyen.
Mennyi idő alatt múlik el a csalánkiütés?
Kövesse az Egészségkalauz cikkeit a Google Hírek-ben , a Facebook-on, az Instagramon vagy a X-en, Tiktok-on is!
