Az Alzheimer-kór nem biztos, hogy végleges: egy ismert gyógyszerrel sikerült javítani a memóriát

Fókuszban a dopamin az Alheimer-kór kezelésében.

Az Alzheimer-kórt sokáig visszafordíthatatlan folyamatnak tartották, amely lassan, de biztosan rombolja az emlékezetet és a gondolkodási képességeket. Egy friss amerikai kutatás azonban arra utal, hogy az agy bizonyos memóriafolyamatai talán mégsem vesznek el végleg. A tudósok egy régóta ismert gyógyszer segítségével laboratóriumi állatoknál képesek voltak javítani a memóriaműködést – méghozzá úgy, hogy az agysejtek közötti kémiai kommunikációt támogatták.

A felfedezés azért különösen érdekes, mert új nézőpontot kínál az Alzheimer-kór megértéséhez. A kutatók szerint ugyanis nem csupán a káros fehérjelerakódások állhatnak a háttérben, hanem az is, hogy az agy bizonyos hírvivő anyagai nem működnek megfelelően.

Egy kevésbé ismert agyi folyamat kerülhetett a középpontba

A Kaliforniai Egyetem irvine-i kutatócsoportja a Nature Neuroscience folyóiratban publikálta eredményeit. A vizsgálat során az agy két olyan területére koncentráltak, amelyek kulcsszerepet játszanak az emlékek kialakításában: az entorhinális kéregre és a hippocampusra.

Az entorhinális kéreg afféle „kapuként” működik az új információk számára. Az itt feldolgozott élmények és adatok innen jutnak tovább a mélyebb memória-központokba. Az Alzheimer-kór egyik legkorábbi károsodása éppen ezen a területen jelenik meg, ezért történik meg sokaknál, hogy először az új információk megjegyzése válik nehézzé.

A kutatók arra jutottak, hogy ezen az agyterületen jelentősen csökken a dopamin nevű ingerületátvivő anyag mennyisége.

A dopamin nemcsak az örömért felel

A dopamint legtöbben az örömérzettel, a motivációval vagy a mozgással hozzák kapcsolatba. Valójában azonban sokkal összetettebb szerepe van. A tanulásban, az új emlékek kialakításában és az agysejtek közötti kommunikációban is fontos feladatot lát el.

Ha a dopaminszint lecsökken, az idegsejtek nehezebben reagálnak az új információkra, és romlik az agy alkalmazkodóképessége is. A kutatásban szereplő Alzheimer-szerű elváltozásokat mutató egerek esetében pontosan ezt figyelték meg: az agyi aktivitás tompábbá vált, az új emlékek kialakulása pedig nehézkessé vált.

Egy Parkinson-kórban használt gyógyszer hozott áttörést

A tudósok ezután egy jól ismert készítményt vetettek be. Az L-DOPA vagy levodopa nevű gyógyszert évtizedek óta alkalmazzák Parkinson-kór kezelésére, mivel képes növelni a dopamin szintjét az agyban.

A kutatók azt vizsgálták, mi történik akkor, ha ezzel a módszerrel helyreállítják a dopaminjelzéseket az érintett agyterületeken.

Az eredmények meglepően pozitívak voltak. Az állatok agyi aktivitása javult, és velük együtt a memóriafunkciók is. Az egerek könnyebben tudtak új információkat megjegyezni, mint korábban.

A szakemberek szerint ez arra utalhat, hogy az Alzheimer-kór során az idegi hálózatok egy része talán nem pusztul el teljesen, hanem „csak” működési zavarba kerül. Ha pedig sikerül helyreállítani az agysejtek kommunikációját, bizonyos funkciók részben visszatérhetnek.

Ez teljesen más megközelítés, mint a legtöbb jelenlegi kezelés

Az Alzheimer-kór elleni terápiák többsége ma főként az úgynevezett amiloid plakkok és más káros fehérjék eltávolítására koncentrál. Ezek a fehérjelerakódások évek óta a kutatások középpontjában állnak.

Az új eredmények viszont arra utalnak, hogy legalább ennyire fontos lehet az agyi kommunikáció támogatása is.

A memória nem kizárólag attól függ, hogy vannak-e káros lerakódások az agyban. Az is lényeges, hogy az idegsejtek képesek-e megfelelően „beszélni” egymással. A dopamin szerepe ebből a szempontból sokkal jelentősebb lehet, mint azt korábban gondolták.

Az eredmények egyelőre nem embereken születtek

Bár a kutatás rendkívül ígéretes, a szakemberek hangsúlyozzák: egyelőre laboratóriumi állatkísérletekről van szó. Az emberi agy jóval összetettebb, ezért nem lehet automatikusan kijelenteni, hogy ugyanez a kezelés Alzheimer-kóros betegeknél is működni fog.

A következő lépést klinikai vizsgálatok jelenthetik, amelyek során embereken is tesztelhetik majd a módszert.

Ennek ellenére a kutatás komoly jelentőséggel bír, mert új irányt mutathat az Alzheimer-kór kezelésében. A tudósok szerint elképzelhető, hogy a jövő terápiái nemcsak a káros fehérjék eltávolítására koncentrálnak majd, hanem az agy kémiai egyensúlyának helyreállítására is.

Korábban is gyanították a dopamin szerepét

Nem ez az első kutatás, amely kapcsolatot talált az Alzheimer-kór és a dopaminrendszer zavara között. Már korábbi vizsgálatok is arra utaltak, hogy a dopamintermelő idegsejtek károsodása összefügghet a memória romlásával.

Egy 2017-ben, a Nature Communications folyóiratban megjelent tanulmány például azt mutatta ki, hogy bizonyos dopaminneuronok pusztulása már azelőtt megkezdődhet, hogy az Alzheimer-kórra jellemző amiloid plakkok jelentősen felhalmozódnának az agyban.

A mostani kutatás azonban azért számít különösen fontosnak, mert elsőként írta le részletesen ezt a folyamatot az entorhinális kéregben – vagyis azon a területen, amely az Alzheimer-kór egyik legkorábban érintett régiója.

Nemcsak a memória, hanem az életminőség is tét

Az Alzheimer-kór világszerte több tízmillió embert érint, és az öregedő társadalmak miatt az esetek száma folyamatosan növekszik. A betegség nemcsak az emlékezetet rombolja, hanem a mindennapi önállóságot, a tájékozódást és végül a személyes kapcsolatokat is.

Éppen ezért minden olyan kutatás, amely akár részleges javulás lehetőségét is felveti, komoly figyelmet kap a tudományos világban.

A mostani eredmények még nem jelentenek gyógymódot, de azt sugallják, hogy az Alzheimer-kór talán nem minden esetben egy teljesen egyirányú folyamat. Elképzelhető, hogy az agy bizonyos működései megfelelő támogatással újra aktiválhatók – és ez hosszú távon teljesen új korszakot nyithat a demencia kezelésében.

Figyelmébe ajánljuk

Az Alzheimer-kór rejtélyesebb, mint eddig hittük – új kutatás tárta fel a háttérben zajló folyamatokat

Kövesse az Egészségkalauz cikkeit a Google Hírek-ben, a Facebook-on, az Instagramon vagy a X-en,Tiktok-on is!